導致局灶性微循環的修復和細胞凋亡的減少。此外，氫氣可能從器官室和器官表面滲透到核心區域。因此，
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經過十多年的研究和發展，氫氣醫學已經受到比較廣泛的重視。但現在有一些非常不好的現象，特別是許多人寫文章任意發揮，隨意提出各種效應假設。或者隨意聯想，例如有人在動物實驗中發現了某個作用，就認為這種作用對人同樣有作用。有一些飲用氫水的作用研究，就故意認為是所有用氫氣方式的作用。更嚴重的是，為了證明自己說法的正確性，把所有相關的研究證據都歸入自己說法的證據。這是侮辱氫氣醫學的行為和態度，也是一種非科學方法。切記，專業的人干專業的事，跨行值得鼓勵，但請不要冒充專業。氫氣具有組織器官保護作用，在器官移植領域，把氫氣加入到器官保存液中，已經有一定數量的研究。總體研究結果顯示，氫氣對器官保護能發揮一定作用。但是器官保護中，低溫是比較明確的保護措施，那么氫氣能否在低溫基礎上產生更好的效果，是需要回答的重要問題。如果氫氣無法超越低溫的器官保護效果，那么使用氫氣的價值就難以保證。最近日本北海道大學醫學研究生院腸道外科學開展了一項研究，探討了氫氣和低溫聯合作為器官保護作用的價值。
背景我們之前報道了氫氣用于冷藏（CS）處理大鼠肝臟再灌注。本研究旨在評價氫氣用于循環死亡（DCD）后捐獻大鼠肝臟低溫機灌注（HMP）期間的氣體處理，闡明氫氣用于器官保護作用的機制。方法在心肺驟停30分鐘后從大鼠獲得肝臟移植物。將移植物在3°C下使用Belzer MPS進行HMP保存7小時，分為加氫氣溶解組MP-H2和未加氫氣溶解組MP。使用分離的灌注大鼠肝臟裝置在37°C下重新灌注移植物90分鐘。然后評估灌注動力學、肝損傷、功能、細胞凋亡和超微結構。結果CS、MP 和 MP-H2的門靜脈阻力、膽汁產生和耗氧率相同組。肝酶滲漏被MP（相對于對照）抑制，而H2治療未顯示組合效應。（這一結果說明，加氫氣并不能增加低溫灌注機對肝臟細胞肝酶滲漏的作用。）
組織病理學顯示，CS 和 MP 組的肝表面下方有結構畸形的染色不良區域，而這些發現在 MP-H2 中消失。CS組和MP組的凋亡指數較高，但MP-H2組的凋亡指數降低。（這個結果說明，形態學結果顯示氫氣在低溫灌注機保護作用基礎上進一步產生保護作用。）
CS組中線粒體嵴受損，但在MP和MP-H2中保留組。討論在這項研究中，HMP和H2的綜合作用在DCD大鼠的肝臟中進行了研究。不幸的是，我們這一研究還無法證明HMP和H2的具有協同效應治療。事實上，聯合治療（MP-H2組）沒有改善膽汁生成和線粒體氧化磷酸化（OCR），但改善了局灶組織結構和功能，減少了細胞凋亡。令人鼓舞的是，這些有益作用發生在周圍區域，在血管收縮條件下，含有保護劑和氧氣的灌注劑輸送似乎很困難。值得注意的是，氫氣可以從很容易穿透周圍的細胞，導致局灶性微循環的修復和細胞凋亡的減少。此外，氫氣可能從器官室和器官表面滲透到核心區域。因此，HMP 和 H2如果通過亞正常體溫MP、雙低溫氧合灌注、控制氧合復溫、正常體溫MP和適當的移植物功能試驗來優化，則氫氣治療可成為一種簡單而且有效的體外治療。本研究顯示ALT和LDH泄漏表現出MP對CS的優越性，對LDH泄漏的抑制作用較強，表明MP的作用點為非實質細胞。確實，MP-H2在整個器官水平上不足，但減少了肝表面以下的局灶性組織損傷。從亞細胞器的功能和損傷角度出發，我們發現，在DCD肝移植物中，線粒體嵴變得稀疏，而這種變化被MP抑制，在MP-H2中進一步抑制。MP和MP-H2對線粒體超微結構的介導恢復和細胞凋亡的抑制的精確機制應進一步研究。這項研究的局限性在于我們無法確定DCD模型中的肝臟準確重量。由于CPA導致血細胞堵塞和栓塞導致肝臟體重增加，DCD大鼠的肝臟重量比沒有CPA的大鼠重30%至40%。事實上，由于洗脫效應，在本研究中以及之前的研究中，DCD肝臟重量在再灌注后5分鐘降低。因此，比較DCD組和非DCD組之間通過“肝體重”校正的所有指標是困難的。結論總之，HMP 和 H2氣體治療對DCD大鼠肝臟部分有效，但不充足或全面。氫氣能增加在低溫保護基礎上進一步提高組織保護效果。機器灌注（MP）已被公認為使邊緣移植物用于肝移植的有希望的干預措施之一。由于低體溫時的需氧量較低，因此可通過無細胞和低流量灌注實現低溫 MP （HMP） 或低溫氧合灌注。此外，使用冷藏溶液的灌注液或流出物可以預測再灌注后的移植物損傷。然而，對于移植物類別的不同MP協議尚未達成共識。為了探索MP的最佳適應證，應完善適當的風險評估，包括供體和受體因素的評估。我們已經報道了循環死亡（DCD）供體捐贈的大鼠肝臟移植物和延長的冷藏和再灌注模型中再灌注后氫氣處理可減少冷保存和再灌注損傷。在CS（冷藏）研究中，我們發現再灌注后氫氣處理主要通過血管舒張作用而非抗氧化能力來改善冷藏和再灌注損傷。在這里，我們評估了HMP期間氫氣治療對DCD大鼠肝臟的療效。本研究旨在評估HMP和氫氣聯合治療的療效，并闡明器官、組織和亞細胞水平的作用點和機制。
背景我們之前報道了氫氣用于冷藏（CS）處理大鼠肝臟再灌注。本研究旨在評價氫氣用于循環死亡（DCD）后捐獻大鼠肝臟低溫機灌注（HMP）期間的氣體處理，闡明氫氣用于器官保護作用的機制。方法在心肺驟停30分鐘后從大鼠獲得肝臟移植物。將移植物在3°C下使用Belzer MPS進行HMP保存7小時，分為加氫氣溶解組MP-H2和未加氫氣溶解組MP。使用分離的灌注大鼠肝臟裝置在37°C下重新灌注移植物90分鐘。然后評估灌注動力學、肝損傷、功能、細胞凋亡和超微結構。結果CS、MP 和 MP-H2的門靜脈阻力、膽汁產生和耗氧率相同組。肝酶滲漏被MP（相對于對照）抑制，而H2治療未顯示組合效應。（這一結果說明，加氫氣并不能增加低溫灌注機對肝臟細胞肝酶滲漏的作用。）
組織病理學顯示，CS 和 MP 組的肝表面下方有結構畸形的染色不良區域，而這些發現在 MP-H2 中消失。CS組和MP組的凋亡指數較高，但MP-H2組的凋亡指數降低。（這個結果說明，形態學結果顯示氫氣在低溫灌注機保護作用基礎上進一步產生保護作用。）
CS組中線粒體嵴受損，但在MP和MP-H2中保留組。討論在這項研究中，HMP和H2的綜合作用在DCD大鼠的肝臟中進行了研究。不幸的是，我們這一研究還無法證明HMP和H2的具有協同效應治療。事實上，聯合治療（MP-H2組）沒有改善膽汁生成和線粒體氧化磷酸化（OCR），但改善了局灶組織結構和功能，減少了細胞凋亡。令人鼓舞的是，這些有益作用發生在周圍區域，在血管收縮條件下，含有保護劑和氧氣的灌注劑輸送似乎很困難。值得注意的是，氫氣可以從很容易穿透周圍的細胞，導致局灶性微循環的修復和細胞凋亡的減少。此外，氫氣可能從器官室和器官表面滲透到核心區域。因此，HMP 和 H2如果通過亞正常體溫MP、雙低溫氧合灌注、控制氧合復溫、正常體溫MP和適當的移植物功能試驗來優化，則氫氣治療可成為一種簡單而且有效的體外治療。本研究顯示ALT和LDH泄漏表現出MP對CS的優越性，對LDH泄漏的抑制作用較強，表明MP的作用點為非實質細胞。確實，MP-H2在整個器官水平上不足，但減少了肝表面以下的局灶性組織損傷。從亞細胞器的功能和損傷角度出發，我們發現，在DCD肝移植物中，線粒體嵴變得稀疏，而這種變化被MP抑制，在MP-H2中進一步抑制。MP和MP-H2對線粒體超微結構的介導恢復和細胞凋亡的抑制的精確機制應進一步研究。這項研究的局限性在于我們無法確定DCD模型中的肝臟準確重量。由于CPA導致血細胞堵塞和栓塞導致肝臟體重增加，DCD大鼠的肝臟重量比沒有CPA的大鼠重30%至40%。事實上，由于洗脫效應，在本研究中以及之前的研究中，DCD肝臟重量在再灌注后5分鐘降低。因此，比較DCD組和非DCD組之間通過“肝體重”校正的所有指標是困難的。結論總之，HMP 和 H2氣體治療對DCD大鼠肝臟部分有效，但不充足或全面。氫氣能增加在低溫保護基礎上進一步提高組織保護效果。機器灌注（MP）已被公認為使邊緣移植物用于肝移植的有希望的干預措施之一。由于低體溫時的需氧量較低，因此可通過無細胞和低流量灌注實現低溫 MP （HMP） 或低溫氧合灌注。此外，使用冷藏溶液的灌注液或流出物可以預測再灌注后的移植物損傷。然而，對于移植物類別的不同MP協議尚未達成共識。為了探索MP的最佳適應證，應完善適當的風險評估，包括供體和受體因素的評估。我們已經報道了循環死亡（DCD）供體捐贈的大鼠肝臟移植物和延長的冷藏和再灌注模型中再灌注后氫氣處理可減少冷保存和再灌注損傷。在CS（冷藏）研究中，我們發現再灌注后氫氣處理主要通過血管舒張作用而非抗氧化能力來改善冷藏和再灌注損傷。在這里，我們評估了HMP期間氫氣治療對DCD大鼠肝臟的療效。本研究旨在評估HMP和氫氣聯合治療的療效，并闡明器官、組織和亞細胞水平的作用點和機制。
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